CELLCHAIN LIPITRIX

Nói chung, bệnh tim mạch, đặc biệt là bệnh xơ vữa động mạch, được coi là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong và tàn phế. Để đề xuất các phương pháp phòng ngừa, các chuyên gia y tế đã nghiên cứu mối liên hệ giữa xơ vữa động mạch và một số nguyên nhân không thể tránh khỏi (trong đó có cholesterol cao). Rối loạn mỡ máu không chỉ gây xơ vữa động mạch mà còn gây ra nhiều biến chứng nguy hiểm trên hệ tim mạch.

1. Quá trình hình thành xơ vữa động mạch

Nghiên cứu y học cho thấy mức homocysteine ​​trong máu cao có thể khiến các mạch máu dễ bị tổn thương do quá trình oxy hóa. Kết quả cuối cùng là sự kết hợp của stress oxy hóa có hại trong việc hình thành mảng xơ vữa động mạch và sự không ổn định của collagen nội mô mạch máu.

Hậu quả rất sớm của tổn thương là rối loạn chức năng tế bào nội mô. Tế bào nội mô có thể bị tổn thương do rối loạn lipid máu, các gốc tự do, huyết áp cao, tiểu đường, homocysteine ​​hoặc các yếu tố lây nhiễm. Tế bào đơn nhân trong máu và tế bào lympho T bám vào vị trí tổn thương và di chuyển dưới lớp nội mạc, nơi hình thành các tế bào bọt chứa đầy lipid.

Trong quá trình lưu thông máu, tiểu cầu gắn vào lớp nội mạc bị tổn thương và giải phóng các chemokine và tiếp tục phát triển thành xơ vữa động mạch. Sự xuất hiện của các mảng xơ vữa động mạch có thể dẫn đến tắc lòng mạch máu, hoặc tắc mạch máu do cục máu đông hoặc vỡ các mảng xơ vữa động mạch.

Mảng bám tiểu cầu làm tắc nghẽn mạch máu

Mảng bám tiểu cầu làm tắc nghẽn mạch máu

Gần đây, một cơ chế khác đã được nghiên cứu. Khi nồng độ homocysteine ​​trong máu tăng sẽ làm giảm hoạt động của CAT-1 (chất vận chuyển L-arginine, chất nền của quá trình tổng hợp NO) và tăng hoạt tính ức chế. Protein caveolin-1. Ức chế tổng hợp NO. ADMA cũng có thể ức chế hoạt động tổng hợp NO. Do sự hoạt hóa oxy hóa khử của NAD (P) H và ức chế tổng hợp NO và ức chế chức năng bất biến O2 ngoại bào (EC-SOD), homocysteine ​​cũng dẫn đến sự gia tăng mức superoxide (O2-), thường được chuyển đổi thành O2. -sản xuất hydrogen peroxide (H2O2). O2– phản ứng cực kỳ hiệu quả với NO để tạo thành ONOO–, có thể oxy hóa tetrahydrobiopterin (BH4) và kích hoạt PARP.

Nồng độ homocysteine ​​trong máu cao dẫn đến sự gia tăng yếu tố hoại tử khối u alpha (TNFα), yếu tố này có thể kích hoạt yếu tố nhân rB (NF-rB) để tăng ức chế tổng hợp NO. Các chất trung gian của thụ thể kích hoạt nhanh peroxisome (PPAR) cũng có thể bị phân hủy. Mặt khác, O2-, H2O2 và ONOO- có thể gây co mạch, thay đổi sự phát triển của cơ trơn mạch máu và gây tổn thương tế bào.

2. Mối quan hệ giữa tăng cholesterol và xơ vữa động mạch

Theo nghiên cứu y học, tăng cholesterol trong máu thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch, là yếu tố làm tăng khả năng mắc bệnh tăng huyết áp, bệnh động mạch cảnh, bệnh mạch vành, bệnh động mạch chi dưới, bệnh mạch vành. Về cấu tạo hóa học, cholesterol toàn phần bao gồm nhiều dạng cholesterol khác nhau, trong đó hai thành phần quan trọng nhất là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C).

Nồng độ LDL-C trong máu tăng cao là một yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch. Ngược lại, mức HDL-C trong máu càng thấp thì nguy cơ mắc bệnh tim càng cao. Khi chất béo trung tính, một thành phần khác của lipid máu, tăng lên cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh tim mạch.

Một nghiên cứu trên gần 6.000 người 63 tuổi, hầu hết đều mắc bệnh tim mạch, được thiết kế để xem xét mối liên hệ giữa tăng cholesterol và xơ vữa động mạch và tỷ lệ tử vong do tim mạch. Trong thời gian 4 năm theo dõi, các nhà nghiên cứu phát hiện ra rằng khoảng 13% số người tham gia bị đau tim hoặc chết vì bệnh tim mạch. Những người có mức cholesterol HDL từ 41 đến 60 mg / dL ít có nguy cơ bị đau tim hoặc tử vong do biến cố tim mạch.

Tuy nhiên, cũng theo kết quả khảo sát, những người có mức HDL cholesterol cực thấp (dưới 41 mg / dL) và cực cao (trên 60 mg / dL) có nguy cơ cao bị xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch. Tỷ lệ tử vong cao hơn. So với những người có mức cholesterol từ 41 đến 60 mg / dL, những người có mức cholesterol trên 60 mg / dL có nguy cơ bị đau tim hoặc tử vong vì bệnh tim mạch cao hơn gần 50%. Do đó, rối loạn mỡ máu ảnh hưởng rất nhiều đến tình trạng biến chứng xơ vữa động mạch.

Mức cholesterol trong máu tăng thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch

Mức cholesterol trong máu tăng thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch

3. Kiểm soát rối loạn mỡ máu là chìa khóa vàng chống xơ vữa động mạch.

Có lối sống khoa học, lành mạnh để giảm thiểu nguy cơ rối loạn mỡ máu

Có lối sống khoa học, lành mạnh để giảm thiểu nguy cơ rối loạn mỡ máu

Để hạn chế tình trạng rối loạn mỡ máu, bạn cần thay đổi lối sống, bao gồm chế độ dinh dưỡng hợp lý, bổ sung chất béo, tập thể dục nhiều hơn, duy trì cân nặng hợp lý, bỏ thuốc lá và giảm căng thẳng. Lượng chất béo nên dưới 30% tổng năng lượng cơ thể cần mỗi ngày. Hạn chế chất béo bão hòa <7% (chất béo từ mỡ động vật như mỡ lợn, thịt bò, thịt gà, thực phẩm chế biến, chiên rán …),

Tốt hơn là nên chọn các loại dầu thực vật trong chế độ ăn uống. Không ăn ruột của động vật. Nên ăn nhiều thực phẩm có hàm lượng chất xơ hòa tan cao như ngũ cốc nguyên hạt, trái cây như táo, cam, chuối, lê…, các loại đậu như đậu cô ve, đậu lăng… giúp ngăn chặn quá trình hấp thụ cholesterol từ đường tiêu hóa. Một chế độ ăn uống tốt cũng bao gồm một số loại cá, hạn chế ăn mặn và uống rượu.

SẢN PHẨM ĐÃ XEM

    Chưa xem sản phẩm nào
0901 33 76 76